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domingo, 31 de maio de 2009

Lepra.




A lepra (hanseníase ou mal de Hansen), é uma doença infecciosa causada pelo bacilo Mycobacterium leprae que afeta os nervos e a pele e que provoca danos severos. O nome hanseníase é devido ao descobridor do microrganismo causador da doença Gerhard Hansen.
Ela é
endêmica em certos países tropicais, em particular na Ásia. O Brasil inclui-se entre os países de alta endemicidade de lepra no mundo. Isto significa que apresenta um coeficiente de prevalência médio superior a um caso por mil habitantes (MS, 1989). Os doentes são chamados leprosos, apesar de que este termo tenda a desaparecer com a diminuição do número de casos e dada a conotação pejorativa a ele associada.
História:

Desde que a escrita existe, tem-se registro de como a lepra representou uma ameaça, e os leprosos foram isolados da sociedade. No Egito antigo, há referências à lepra com mais de 3000 anos em hieróglifos (de 1350 AC). A Bíblia contém passagens fazendo referência à lepra, sem que se possa saber se se trata da doença: este termo foi utilizado para designar diversas doenças dermatológicas de origem e gravidade variáveis. A antiga lei israelita obrigava aos religiosos a saberem reconhecer a doença.
A lepra foi durante muito tempo incurável e muito mutiladora, forçando o isolamento dos pacientes em
gafarias, leprosários em português do Brasil, principalmente na Europa na Idade Média, onde eram obrigados a carregar sinos para anunciar a sua presença. A lepra deu nessa altura origem a medidas de segregação, algumas vezes hereditárias, como no caso dos Cagots no sudoeste da França.
No
Brasil existiram leis para que os portadores de lepra fossem "capturados" e obrigados a viver em leprosários a exemplo do Hospital do Pirapitingui (Hospital Dr. Francisco Ribeiro Arantes). A lei "compulsória" foi revogada em 1962, porém o retorno dos pacientes ao seu convívio social era extremamente dificultoso em razão da pobreza e isolamento social e familiar a que eles estavam submetidos.

Epidemiologia:

Além do Homem, outros animais de que se têm notícia de serem suscetíveis à lepra são algumas espécies de macacos, coelhos, ratos e o tatu. Este último pode servir de reservatório e há casos comprovados no sul dos EUA de transmissão por ele. Contudo a maioria dos casos é de transmissão entre seres humanos.
A lepra ataca hoje em dia ainda mais de 11 milhões de pessoas em todo o mundo. Há 700.000 casos novos por ano no mundo. No entanto em países desenvolvidos é quase inexistente, por exemplo a França conta com apenas 250 casos declarados. Em
2000, 738.284 novos casos foram identificados (contra 640.000 em 1999). A OMS referência 91 países afetados: a Índia, a Birmânia, o Nepal totalizam 70% dos casos em 2000. Em 2002, 763.917 novos casos foram detectados: o Brasil, Madagáscar, Moçambique, a Tanzânia e o Nepal representam então 90% dos casos de lepra. Estima-se a 2 milhões o número de pessoas severamente mutiladas pela lepra em todo o mundo.

Transmissão:

A lepra é transmitida pelo ar. O bacilo Mycobacterium leprae é eliminado pelo aparelho respiratório da pessoa doente na forma de aerossol durante o ato de falar, espirrar ou tossir.
A contaminação se faz por via respiratória, pelas secreções nasais ou pela saliva, mas é muito pouco provável a cada contato. A incubação, excepcionalmente longa (vários anos), explica por que a doença se desenvolve mais comumente em indivíduos adultos, apesar de que crianças também podem ser contaminadas (a alta prevalência de lepra em crianças é indicativo de um alto índice da doença em uma região).
Noventa por cento (90%) da população tem resistência ao bacilo de Hansen (M. leprae), causador da lepra, e conseguem controlar a infecção. As formas contagiantes são a virchowiana e a dimorfa.
Nem toda pessoa exposta ao bacilo desenvolve a doença, apenas 5%. Acredita-se que isto deva-se a múltiplos fatores, incluindo a genética individual.
Indivíduos em tratamento ou já curados não transmitem mais a lepra.

Progressão de Sintomas:

O tempo de incubação após a infecção é longo, de 2 a 20 anos.
Um dos primeiros efeitos da lepra, devido ao acometimento dos nervos, é a supressão da sensação térmica, ou seja, a incapacidade de diferenciar entre o frio e o quente no local afetado. Mais tardiamente pode evoluir para diminuição da sensação de dor no local.
A lepra indeterminada é a forma inicial da doença, e consiste na maioria dos casos em manchas de coloração mais clara que a pele ao redor, podendo ser discretamente avermelhada, com alteração de sensibilidade à temperatura, e, eventualmente, diminuição da sudorese sobre a mancha (anidrose). A partir do estado inicial, a lepra pode então permanecer estável (o que acontece na maior parte dos casos) ou pode evoluir para lepra tuberculóide ou lepromatosa, dependendo da predisposição genética particular de cada paciente. A lepra pode adotar também vários cursos intermediários entre estes dois tipos de lepra, sendo então denominada lepra dimorfa.

Lepra tuberculóide:

Esta forma de lepra ocorre em pacientes que têm boa resposta imunitária ao bacilo de Hansen.
O sistema imune consegue conter a disseminação do bacilo através da formação de agrupamentos de macrófagos, agrupamentos estes denominados "granulomas".
Neste tipo de lepra, as manchas são bem delimitadas e assimétricas, e geralmente são encontradas apenas poucas lesões no corpo.
É a segunda fase da doença e afeta a quem tem mais resistência ao bacilo.

Lepra lepromatosa (ou lepra virchowiana):

É a forma mais insidiosa e lenta da doença, e ocorre nos casos em que os pacientes têm pouca defesa imunitária contra o bacilo.
As lesões cutâneas são lepromas ou hansenomas (nódulos infiltrados), numerosas, afetando todo o corpo, particularmente o rosto, com o nariz apresentando coriza e congestão nasal.

Diagnóstico:

O diagnóstico é clínico-epidemiológico e laboratorial. Em uma região do país em que a lepra é endêmica, quando não se dispõe de recursos laboratoriais, o diagnóstico é clínico (pelos sintomas).
Com o auxílio de laboratório faz-se
biópsia da lesão e colhe-se a linfa cutânea dos lóbulos das orelhas e dos cotovelos (baciloscopia).
Procura-se o BAAR (Bacilo Álcool Ácido Resistente), a microbactéria. Apesar de os resultados da baciloscopia
técnica de Ziehl-Neelsen e da biopsia técnica de Fite-Faraco darem negativos para a presença do M. leprae (nos casos mais puxados para o polo tuberculóide quase não há bacilos - eles foram destruídos pelo sistema imune), na prática médica, estes exames continuam sendo realizados pelo direcionamento que podem dar ao tratamento da doença: multibacilar ou paucibacilar. Apesar da OMS já ter modificado a classificação operacional internacional para a simples contagem de número de lesões cutâneas (até 5 lesões = paucibacilar e 6 ou mais lesões = multibacilar).

Tratamento:

Hoje em dia, a lepra é tratada com antibióticos, e esforços de Saúde Pública são feitos para o diagnóstico precoce e tratamento dos doentes, além de próteses de pacientes curados e que tiveram deformações e para a prevenção voltada principalmente para evitar a disseminação.
Apesar de não mortal, a lepra pode acarretar invalidez severa e/ou permanente se não for tratada a tempo. O tratamento comporta diversos antibióticos, a fim de evitar selecionar as bactérias resistentes do germe. A OMS recomenda desde
1981 uma poliquimioterapia (PQT) composta de três medicamentos: a dapsona, a rifampicina e a clofazimina. Essa associação destrói o agente patogênico e cura o paciente. O tempo de tratamento oscila entre 6 e 24 meses, de acordo com a gravidade da doença.
Quando as lesões já estão constituídas, o tratamento se baseia, além da poliquimioterapia, em próteses, em intervenções
ortopédicas, em calçados especiais, etc. Além disso, uma grande contribuição à prevenção e ao tratamento das incapacidades causadas pela lepra é a fisioterapia. No Brasil o termo lepra foi substituído por Hanseníase, devido à discriminação sofrida pelos pacientes.
Ainda no Brasil, há a
ONG MORHAN (Movimento de Reintegração das pessoas atingidas pela lepra) que faz um trabalho contra o preconceito e ajuda aos portadores da doença.

Indenização as vítimas no Brasil:
De acordo com o decreto federal 6.168, de 24 de julho de 2007, os pacientes internados compulsoriamente e isolados em hospitais colônias de todo o País, até o ano de 1986, terão direito à pensão vitalícia mensal no valor de R$ 750. Para receber o benefício, os pacientes precisam apresentar documentos que comprovem a internação compulsória e preencher um requerimento de pensão especial.

Talidomida:

Malformações congênitas devido ao uso de Talidomida pelas mães no período gestacional resultavam em crianças nascidas com membros atrofiados, especialmente os membros superiores. Muitas dessas malformações foram correlacionadas ao uso do medicamento Talidomida durante a gravidez por mães portadoras de lepra como forma de aliviar os sintomas dolorosos da doença. Considerando que o Brasil possui um dos maiores contingentes de pessoas afetadas pela lepra, combinado com alguns casos recentes de crianças nascidas com membros atrofiados, há suspeitas de que a Talidomida, removida de prescrições médicas desde 1961, possa estar sendo utilizada atualmente no Brasil.

segunda-feira, 25 de maio de 2009

Cuidados com Acnes e Espinhas.







Dicas Cuidados: Como Previnir, Tratar, Cuidar Acne ou Espinhas

A acne é o pesadelo de muitas pessoas, para quem não sabe é uma doença que afeta ambos os sexos. Normalmente começa na puberdade, e com o tempo vai diminuindo. A acne se manifesta de diferentes formas em diferentes pessoas, alguns se esquecem de trata - lá e sofrem com graves lesões podendo ficar com marcas físicas e psicológicas indesejáveis. .


Mitos e Curiosidades sobre a Acne, Espinha:


Muitos mitos foram criadas em cima da acne ou mesmo da espinha, uma das falsas afirmações é que o chocolate faz aparecer espinhas ou acne ou mesmo alimentos gordurosos. O que sabemos é que uma boa alimentação ajuda a evitar o aparecimento das mesmas, porém não eliminará completamente.
A espinha ou acne também não é causada pela higiene inadequada, pelo contrário se limpar sua pele agressivamente poderá ter sérias lesões na pele. O ideal é que se lave a pela levemente com água e sabão suave, 2 vezes ao dia.


Como surge a acne ou espinha?


A acne se forma nos folículos pilo-sebáceos, os quais são formados por um pêlo e uma glândula sebácea. Estes localizam-se principalmente na face e região anterior e posterior do tórax. As lesões geralmente têm início em indivíduos propensos quando a produção de sebo aumenta, mais freqüentemente durante a adolescência por estímulo hormonal.


Como tratar, eliminar, acabar com as espinhas ou acne?


O melhor caminha a se tomar quando se tem problemas com acnes e espinhas e procurar um tratamento terapêutico. Porém algumas dicas e recomendações para tratar as acnes e espinhas são vistas a seguir:
Nunca esprema as espinhas ou acnes, isso deve ser feita por
pessoas que estão cuidado das mesmas, se feita de maneira errada as lesões aumentam e possivelmente ficará com um marca em sua pele.
A gravidez pode causar diversas alterações hormonais na mulher, que propiciam o surgimento da espinha ou acne, o ideal é evitar o uso abusivo de medicamentos, mesmo os que são aplicados somente na pele, o que pode acontecer é prejudicar a criança que está em formação ainda.
Sempre procurar um
especialista para recomendar o tratamento ideal, porque essa doença varia muito de pessoa para pessoa.

quarta-feira, 20 de maio de 2009

Doenças causadas pelo excesso de álcool.




1. ESTEATOSE HEPÁTICA (ACÚMULO DE GORDURA NO FÍGADO)




Pode ocorrer em pessoas que fazem uso constante de bebidas alcoólicas e não são obrigatoriamente alcoólatras. Existe um acúmulo de pequenas bolsas de gordura no tecido hepático levando a um aumento do volume do fígado. Exames de sangue podem identificar danos precoces ao fígado. Quando o consumo de álcool é interrompido , a esteatose hepática desaparece e o fígado se recompõe totalmente.




2. HEPATITE ALCOÓLICA:




Esta é uma condição grave onde o fígado foi bastante danificado pelos efeitos do álcool. A doença é caracterizada por fraqueza, febre, perda de peso, náusea, vômitos e dor sobre a área do fígado. O fígado está inflamado causando a morte de múltiplas células hepáticas. Diferente da esteatose, a hepatite alcoólica após curada, deixa cicatrizes permanentes no fígado chamadas - fibroses. A hepatite alcoólica é uma doença que pode oferecer risco de vida e requer hospitalização. Com o tratamento adequado a hepatite alcoólica melhora, porém as cicatrizes permanecem para sempre.






3. CIRROSE HEPÁTICA:




Este é o estágio final dos danos causados pelo álcool ao fígado. A cirrose é uma forma de dano permanente e irreversível ao fígado. Esta fibrose leva a uma obstrução à passagem do sangue pelo fígado impedindo o fígado de realizar funções vitais como purificação do sangue e depuração dos nutrientes absorvidos pelo intestino. O resultado final é uma falência hepática. Alguns sinais de insuficiência hepática incluem acúmulo de líquido no abdômen - ascite (barriga d’água), desnutrição, confusão mental (encefalopatia) e sangramento intestinal. Algumas destas condições podem ser contornadas por medicações, dietas e procedimentos especializados, mas o retorno à normalidade não é possível.




COMO SE SABE SE A PESSOA TEM ESTEATOSE, HEPATITE ALCOÓLICA OU CIRROSE?:




A ultrassonografia muitas vezes é capaz de visualizar a presença de esteatose ou cirrose hepática. Exames de sangue são bastante úteis para determinar se o fígado apresenta suas funções básicas comprometidas, porém a biópsia hepática é o exame mais específico para se saber o grau de comprometimento e determinar a causa da doença. A biópsia hepática é um procedimento que pode ser realizado em clínicas ou ambulatórios não sendo necessário o internamento do paciente. Realizado com anestesia local, o paciente é liberado em seguida para retorno às suas atividades habituais, recomendando-se apenas que evitem fazer qualquer esforço físico por alguns dias para que o fígado possa cicatrizar.




EXISTEM COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS ÀS DOENÇAS HEPÁTICAS ALCOÓLICAS?




Sim, aproximadamente um terço dos pacientes com cirrose hepática têm história de infecção pelo vírus da hepatite C e cerca de 50% terão pedras na vesícula. Pacientes com cirrose tem maior chance de desenvolver diabetes, problemas nos rins, úlceras no estômago e duodeno e infecções bacterianas severas.




SE EU TENHO ALGUM GRAU DE COMPROMETIMENTO DO FÍGADO , ISTO PODE AFETAR MEU TRATAMENTO COM OUTRAS MEDICAÇÕES?




Sabe-se que uma das funções do fígado é o processamento de medicações e outros produtos químicos no seu corpo. Se você tem problemas hepáticos é de se esperar que o processamento dessas medicações se faça de maneira diferente daquelas que acontecem em pessoas sãs. Sempre que for prescrita alguma medicação, converse com seu médico a respeito do problema e sobre qualquer modificação nas dosagens, se necessário. A presença de álcool na corrente sangüínea em pacientes não cirróticos pode causar alterações no processo de funcionamento de algumas medicações. Medicações e álcool não são uma boa combinação.




QUAIS OS TRATAMENTOS DISPONÍVEIS?




De todos os tratamentos para doença alcoólica hepática, o mais importante é parar de beber. Algumas vezes o fígado apresenta uma pequena recuperação, suficiente para manter as suas funções vitais permitindo a pessoa ter uma vida normal.Quando a cirrose evolui para seu estágio final a única solução é o transplante hepático. Somente pessoas que pararam de beber por longo prazo e estão em programas de reabilitação para alcoólicos anônimos são considerados candidatos para o transplante.




O ÁLCOOL PROVOCA HEPATITE C?




O álcool não provoca a hepatite C, porém se você é portador e não sabe, o consumo de álcool vai acelerar o processo de inflamação de seu fígado, vai ativar o vírus e consequentemente, provocar perda de suas funções importantes.Para que arriscar se podemos prevenir??




domingo, 17 de maio de 2009

Leptospirose.




A leptospirose, também chamada de Mal de Weil ou Síndrome de Weil em seu quadro mais severo, é uma doença bacteriana que afeta seres humanos e animais e que pode ser fatal. Foi classificada em 1907, graças a um exame post mortem realizado com uma amostra de rim infectado, mas a doença já foi identificada em 1886, pelo patologista alemão Adolf Weil (em sua homenagem, a doença recebeu o nome de "Mal de Weil").
É uma
zoonose causada por uma bactéria do tipo Leptospira.
Nos seres humanos causa ampla gama de sintomas, mas algumas pessoas infectadas podem ser assintomáticas, isto é, não apresentam sintoma algum. Sintomas da doença podem
incluir febre alta, fortes cefaléias, calafrios, dores musculares, vômitos, bem como icterícia, olhos congestionados, dor abdominal, diarréia ou coceira. Complicações incluem falência renal, meningite, falência hepática e deficiência respiratória, o que caracteriza a forma mais grave da doença, conhecida como doença de Weil ou síndrome de Weil. Em casos raros ocorre a morte.
O diagnóstico da doença não é fácil, dada a variedade de sintomas, comuns em outros quadros clínicos. O diagnóstico final é confirmado por meio de testes serológicos como o Ensaio Detector de Anticorpos de Enzimas (ELISA, no acrônimo em inglês) e o PCR (acrônimo em inglês para Reação em Cadeia da Polimerase = Polymerase Chain Reaction).
A
infecção nos seres humanos é freqüentemente causada por água, alimentos ou solo contaminados pela urina de animais infectados (bovinos, suínos, eqüinos, cães, roedores e animais selvagens) que são ingeridos ou entram em contato com membranas mucosas ou com fissuras ou rachaduras da pele. A infecção é mais comum em áreas rurais, mas pode ocorrer em áreas urbanas, quando alguns dos animais mencionados entram em contato com alimentos armazenados em depósitos não devidamente isolados.
A transmissão da leptospirose somente ocorre quando há meio aquoso para veicular a bactéria, pois ela não sobrevive a meios secos. Os casos de latas de refrigerante que transmitiram a doença conforme correntes de e-mails é falso portanto, o que não elimina a necessidade de boa lavagem das latas para consumo, pois os coliformes fecais são causadores de intoxicações alimentares que podem levar a morte.
Os casos de animais que contraem a bactéria ocorrem quando os animais ingerem um outro animal infectado com a lesptospira ou em contato com urina ainda líquida. Por exemplo quando ruminantes ingerem pastagem misturada a urina. Já foram documentados presença de leptospira em animais domésticos e silvestres(baratas), portanto não há apenas uma espécie que dissemina a doença. O rato tem importância fundamental, pois mantém contato direto com humanos em grandes centros. Em grandes centros as estimativas de população de ratos chegam a um ponto de que há pelo menos um rato vivo a uma distância de 3 metros de qualquer ponto que estejamos, seja escondidos em tocas ou no subterrâneo em poços de esgoto e afins.
A leptospirose é tratada com os antibióticos já citados, mas principalmente com estreptomicina ou dihidroestreptomicina que elimina a bactéria dos rins e, conseqüentemente, a transmissão desta. Em animais a recomendação por lei é de que, uma vez confirmado o diagnóstico, o animal seja imediatamente eutanasiado e sejam tomados os cuidados sanitários de destino ao cadáver e os tramites legais.
Não há registros de transmissão da doença de uma pessoa para outra.
A leptospirose é tratada com
antibióticos, como a doxiciclina ou a penicilina.




Transmissão:



A leptospirose é primariamente uma zoonose. Acomete roedores e outros mamíferos silvestres e é um problema veterinário relevante, atingindo animais domésticos (cães, gatos) e outros de importância econômica (bois, cavalos, porcos, cabras, ovelhas). Esses animais, mesmo quando vacinados, podem tornar-se portadores assintomáticos e eliminar a L. interrogans junto com a urina.
O rato de esgoto (Rattus novergicus) é o principal responsável pela infecção humana, em razão de existir em grande número e da proximidade com seres humanos. A L. interrogans multiplica-se nos rins desses animais sem causar danos, e é eliminada pela urina, às vezes por toda a vida do animal. A L. interrogans eliminada junto com a urina de animais sobrevive no solo úmido ou na água, que tenham pH neutro ou alcalino. Não sobrevive em águas com alto teor salino.
A L. interrogans penetra através da pele e de mucosas (olhos, nariz, boca) ou através da ingestão de
água e alimentos contaminados. A presença de pequenos ferimentos na pele facilita a penetração, que pode ocorrer também através da pele íntegra, quando a exposição é prolongada. Os seres humanos são infectados casual e transitoriamente, e não tem importância como transmissor da doença. A transmissão de uma pessoa para outra é muito pouco provável.




Riscos:



No Brasil, como em outros países em desenvolvimento, a maioria das infecções ocorre através do contato com águas de enchentes contaminadas por urina de ratos. Nesses países, a ineficácia ou inexistência de rede de esgoto e drenagem de águas pluviais, a coleta de lixo inadequada e as conseqüentes inundações são condições favoráveis à alta endemicidade e às epidemias. Atinge, portanto, principalmente a população de baixo nível sócio-econômico da periferia das grandes cidades, que é obrigada a viver em condições que tornam inevitável o contato com roedores e águas contaminadas. A infecção também pode ser adquirida através da ingestão de água e alimentos contaminados com urina de ratos ou por meio de contato com urina de animais de estimação (cães, gatos), mesmo quando esses são vacinados. A limpeza de fossas domiciliares, sem proteção adequada, é uma das causas mais freqüentes de aquisição da doença. Existe risco ocupacional para as pessoas que têm contato com água e terrenos alagados (limpadores de fossas e bueiros, lavradores de plantações de arroz, trabalhadores de rede de esgoto, militares) ou com animais (veterinários, pessoas que manipulam carne). Em países mais desenvolvidos, com infra-estrutura de saneamento mais adequada, a população está menos exposta à infecção. É mais comum que a infecção ocorra a partir de animais de estimação e em pessoas que se expõem à água contaminada, em razão de atividades recreativas ou profissionais.
No Brasil, entre 1996 e 2005, foram notificados 33.174 casos de leptospirose. Apenas os casos mais graves (ictéricos) são, geralmente, diagnosticados e, eventualmente, notificados. A leptospirose sem icterícia é, freqüentemente, confundida com outras doenças (
dengue, "gripe"), ou não leva à procura de assistência médica. Os casos notificados, provavelmente, representam apenas uma pequena parcela (cerca de 10%) do número real de casos no Brasil.




Tratamento:



O tratamento da pessoa com leptospirose é feito fundamentalmente com hidratação. Não deve ser utilizado medicamentes para dor ou para febre que contenham ácido acetil-salicílico (AAS®, Aspirina®, Melhoral® etc.), que podem aumentar o risco de sangramentos. Os antiinflamatórios (Voltaren®, Profenid® etc) também não devem ser utilizados pelo risco de efeitos colaterais, como hemorragia digestiva e reações alérgicas. Quando o diagnóstico é feito até o quarto dia de doença, devem ser empregados antibióticos (doxiciclina, penicilinas), uma vez que reduzem as chances de evolução para a forma grave. As pessoas com leptospirose sem icterícia podem ser tratadas no domicílio. As que desenvolvem meningite ou icterícia devem ser internadas. As formas graves da doença necessitam de tratamento intensivo e medidas terapêuticas como diálise peritonial para tratamento da insuficiência renal.

segunda-feira, 11 de maio de 2009

Dengue.


Denomina-se dengue a enfermidade causada por um arbovírus da família Flaviviridae, gênero Flavivirus, que inclui quatro tipos imunológicos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4. A infecção por um deles dá proteção permanente para o mesmo sorotipo e imunidade parcial e temporária contra os outros três.
A dengue tem, como
hospedeiro vertebrado, o homem e outros primatas, mas somente o primeiro apresenta manifestação clínica da infecção e período de viremia de aproximadamente sete dias. Nos demais primatas, a viremia é baixa e de curta duração.
Provavelmente, o termo dengue é derivado da frase
swahili "ki dengu pepo", que descreve os ataques causados por maus espíritos e, inicialmente, usado para descrever enfermidade que acometeu ingleses durante epidemia, que afetou as Índias Ocidentais Espanholas em 1927-1928. Foi trazida para o continente americano a partir do Velho Mundo, com a colonização no final do século XVIII. Entretanto, não é possível afirmar, pelos registros históricos, que as epidemias foram causadas pelos vírus da dengue, visto que seus sintomas são similares aos de várias outras infecções, em especial, a febre amarela.
Atualmente, a dengue é a
arbovirose mais comum que atinge o homem, sendo responsável por cerca de 100 milhões de casos/ano em população de risco de 2,5 a 3 bilhões de seres humanos. A febre hemorrágica da dengue (FHD) e síndrome de choque da dengue (SCD) atingem pelo menos 500 mil pessoas/ano, apresentando taxa de mortalidade de até 10% para pacientes hospitalizados e 30% para pacientes não tratados.
A dengue é endêmica no
sudeste asiático e tem originado epidemias em várias partes da região tropical, em intervalos de 10 a 40 anos. Uma pandemia teve início na década dos anos 50 no sudeste asiático e, nos últimos 15 anos, vem se intensificando e se propagando pelos países tropicais do sul do Pacífico, África Oriental, ilhas do Caribe e América Latina.
Epidemias da forma hemorrágica da doença têm ocorrido na
Ásia, a partir da década de 1950, e no sul do Pacífico, na dos 80. Entretanto, alguns autores consideram que a doença não seja tão recente, podendo ter ocorrido nos EUA, África do Sul e Ásia, no fim do século XIX e início do XX. Durante a epidemia que ocorreu em Cuba, em 1981, foi relatado o primeiro de caso de dengue hemorrágica, fora do sudeste da Ásia e Pacífico. Este foi considerado o evento mais importante em relação à doença nas Américas. Naquela ocasião, foram notificados 344.203 casos clínicos de dengue, sendo 34 mil casos de FHD, 10.312 das formas mais severas, 158 óbitos (101 em crianças). O custo estimado da epidemia foi de US$ 103 milhões.
Entre os anos
1995 e início de 2001, foram notificados à Organização Panamericana da Saúde - OPAS, por 44 países das Américas, 2.471.505 casos de dengue, dentre eles, 48.154 da forma hemorrágica e 563 óbitos. O Brasil, o México, a Colômbia, a Venezuela, a Nicarágua e Honduras apresentaram número elevado de notificações, com pequena variação ao longo do período, seguidos por Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Panamá, Porto Rico, Guiana Francesa, Suriname, Jamaica e Trinidad & Tobago. Nota-se a quase ausência de casos nos EUA, que notificaram somente sete, em 1995. A Argentina compareceu a partir de 1998 e o Paraguai, a partir de 1999. Os casos de dengue hemorrágica e óbitos acompanham a distribuição descrita acima, e parece não terem relação com os sorotipos circulantes. No Brasil, os sorotipos registrados foram o 1 e o 2. Somente no ano de 2000 registrou-se o sorotipo 3. A Guatemala notificou a circulação dos quatro sorotipos, com baixo número de casos graves e óbitos.
A dengue é transmitida através da picada de uma fêmea contaminada do Aedes aegypti, pois o macho se alimenta apenas de seiva de plantas. Um único mosquito desses em toda a sua vida (45 dias em média) pode contaminar até 300 pessoas.


Vetores e transmissão:


A transmissão se faz pela picada do mosquito fêmea do Aedes aegypti/albopictus (no Brasil,só ocorre o primeiro) . Após um repasto de sangue infectado, o mosquito está apto a transmitir o vírus, depois de 8 a 12 dias de incubação extrínseca. A transmissão mecânica também é possível, quando o repasto é interrompido e o mosquito, imediatamente, se alimenta num hospedeiro susceptível próximo. Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa sadia, nem de fontes de água ou alimento.


Casos de dengue no Brasil:


No Brasil, existem registros de epidemias de dengue no Estado de São Paulo, que ocorreram nos anos de 1851/1853 e 1916 e no Rio de Janeiro, em 1923. Entre essa data e os anos 80, a doença foi praticamente eliminada do país, em virtude do combate ao vetor Aedes aegypti, durante campanha de erradicação da febre amarela. Observou-se a reinfestação desse vetor em 1967, provavelmente originada a partir dos países vizinhos, que não obtiveram êxito em sua erradicação. Na década dos anos 80, foram registrados novos casos de dengue: em 1981 - 1982 em Boa Vista (RR); em 1986 - 1987 no Rio de Janeiro (RJ); em 1986, em Alagoas e Ceará; em 1987, em Pernambuco, Bahia, Minas Gerais e São Paulo; em 1990, no Mato Grosso do Sul, São Paulo e Rio de Janeiro; em 1991, em Tocantins e, em 1992, no Estado de Mato Grosso.
No período de 1986 a outubro de 1999, foram registrados, no Brasil, 1.104.996 casos de dengue em dezenove dos vinte e sete Estados. Observou-se flutuação no número de casos notificados entre 1986 e 1993, seguido de aumento acentuado no número de notificações no período de 1994 a 1998, com queda em 1999.
A média anual, após 1986, foi de 78.928 casos/ano, ficando acima desse valor em 1987, com 82.446 casos; em 1990, com 103.336; em 1995, com 81.608; em 1996, com 87.434; em 1997, com 135.671; em 1998, com 363.010 e 1999, com 104.658 casos.
Observou-se a falta de uniformidade quanto ao modo de notificação da distribuição do número de casos, por Estado. Alguns não têm dados disponíveis, enquanto outros, como Mato Grosso, apresenta registros fragmentados, não incluindo todas as regiões. Quanto ao Estado de São Paulo, verificou-se que foram notificados os casos confirmados por exames de laboratório e, dentre os municípios, não constava o da capital.
No Estado de São Paulo, a dengue foi incluída no rol das doenças de notificação compulsória, em 1986. Em 1987, foram detectados dois focos da doença na região de
Araçatuba, os quais foram controlados. Na região de Ribeirão Preto, a epidemia alcançou o pico em 1991, estendendo-se pelas regiões de São José do Rio Preto, Araçatuba e Bauru, confirmando as previsões de risco crescente de ocorrência da arbovirose.
Em resumo, agrupando por regiões, a Sudeste foi a que registrou o maior número de casos, sendo também a de maior população e disponibilidades de recursos para diagnóstico e notificação. Seguem-se em relação à incidência de dengue as regiões Nordeste, Centro-Oeste, Sul e Norte.
Em 2002, novamente o
Rio de Janeiro foi castigado por uma epidemia de dengue, agora com a entrada do vírus tipo 3. Quase 290 mil pessoas contraíram a doença no Estado e 91 morreram em todo o Estado, sendo 65 mortes e 138 mil casos somente na capital. Foi o ano com mais casos de dengue na história do país, concentrados no Rio de Janeiro.
Em 2008, a doença volta a assustar os cariocas. Na atual epidemia(que amenizou a partir do mês de maio), já foram registrados quase 250 mil casos da doença e 174 mortes em todo o Estado (e outras 150 em investigação), sendo 100 mortes e 125 mil casos somente na cidade do Rio de Janeiro. A epidemia de 2008 superou, em número de vítimas fatais, a epidemia de 2002, onde 91 pessoas morreram.

Em 10 anos, dobrou o número de Municípios infestados pelo mosquito transmissor da dengue.
Segundo dados do Ministério da Saúde, entre
janeiro e setembro de 2006 foram registrados 279.241 casos de dengue o equivalente a 1 caso (não fatal) para cada 30 km ² do território desse país. Um crescimento de 26,3% em relação ao mesmo período em 2005. A maior incidência foi na Região Sudeste do Brasil. Apesar dos números, para o Governo federal não ocorre uma nova epidemia da doença no Brasil. No entanto, medidas para combater o mosquito foram tomadas – como mapeamento de focos do Aedes aegypti e orientação à população das áreas com maior risco de infestação.
A cidade de
Ilha Solteira lidera o ranking da epidemia de dengue no estado de São Paulo. Segundo dados não oficiais, Ilha Solteira com pouco mais de 26 mil habitantes conta com mais de 13 mil casos da doença com 3 mortes até o mês de março de 2007. A prefeitura da cidade não manifestou preocupação alguma e divulga na imprensa que no máximo 200 pessoas tiveram dengue e que não houve qualquer caso de morte. Tal situação causa preocupação, pois a cidade conta com mais de três mil universitários de diversas partes do país e devido a movimentação destes, espalhar a doença mais ainda.
Recentemente, houve uma epidemia de Dengue no estado do Pará, sendo que das 7000 ocorrências no estado, 400 se deram na capital Belém. No estado, 3 pessoas se encontram sob suspeita de dengue hemorrágica, sendo que uma é do município de Tucuruí e duas são da capital Belém.
Como se pôde observar, a doença foi reconhecida há aproximadamente 200 anos e tem apresentado caráter epidêmico e endêmico variado, tendendo a agravar nos últimos anos. As mudanças na dinâmica de transmissão da dengue podem ser explicadas pela baixa prevalência do vírus até recentemente, quando houve maior disponibilidade de hospedeiros humanos. O aumento da concentração humana em ambiente urbano propiciou crescimento substancial da população viral. As linhagens, que surgiram antes das aglomerações e movimentações humanas terem início, tinham poucas chances de causar grandes epidemias e terminavam por falta de hospedeiros susceptíveis. Entretanto, as alterações ambientais de natureza antrópica têm propiciado o deslocamento e/ou dano à fauna e flora, bem como o acúmulo de detritos e de recipientes descartáveis. Paralelamente, as mudanças nas paisagens têm promovido alterações microclimáticas que parecem ter favorecido algumas espécies vetoras, em detrimento de outras, oferecendo abrigos e criadouros, bem como a disponibilidade de hospedeiros.


Progressão e sintomas:


O período de incubação é de três a quinze dias após a picada. Dissemina-se pelo sangue (viremia). Os sintomas iniciais são inespecíficos como febre alta (normalmente entre 38° e 40°C) de início abrupto, mal-estar, anorexia (pouco apetite), cefaleias, dores musculares e nos olhos. No caso da hemorrágica, após a febre baixar pode provocar gengivorragias e epistáxis (sangramento do nariz), hemorragias internas e coagulação intravascular disseminada, com danos e enfartes em vários orgãos, que são potencialmente mortais. Ocorre freqüentemente também hepatite e por vezes choque mortal devido às hemorragias abundantes para cavidades internas do corpo. Há ainda petéquias (manchas vermelhas na pele), e dores agudas das costas (origem do nome, doença “quebra-ossos”).
A síndrome de choque hemorrágico da dengue ocorre quando pessoas imunes a um sorotipo devido a infecção passada já resolvida são infectadas por outro sorotipo. Os anticorpos produzidos não são específicos suficientemente para neutralizar o novo sorotipo, mas ligam-se aos virions formando complexos que causam danos endoteliais, produzindo hemorragias mais perigosas que as da infecção inicial. A febre é o principal sintoma.


Diagnóstico:


O diagnóstico é feito clinicamente.
As pessoas em áreas endêmicas que têm sintomas como febre alta devem consultar um médico para fazer análises sendo que o diagnóstico normalmente é feito por isolamento viral através de inoculação de soro sanguíneo (
IVIS) em culturas celulares ou por sorologia esse procedimento é essencial para saber se o paciente é portador do vírus da dengue.
A definição da
Organização Mundial de Saúde de febre hemorrágica de dengue tem sido usada desde 1975. Todos os quatro critérios devem ser preenchidos: Febre
Tendência
hemorrágica (teste de torniquete positivo, contusões espontâneas, sangramento da mucosa, vômito de sangue ou diarréia sanguinolenta)
Trombocitopenia (<100.000>hematócrito mais de 20% maior do que o esperado ou queda no hematócrio de 20% ou mais da linha de base após fluido IV, derrame pleural, ascite, hipoproteinemia).

sábado, 9 de maio de 2009

Cárie.


A cárie dental pode ser definida como uma destruição localizada dos tecidos dentais causada pela ação das bactérias. A desmineralização dos tecidos dentais (esmalte, dentina ou cemento) é causada por ácidos, especialmente o ácido lático, produzido pela fermentação bacteriana dos carboidratos da dieta, geralmente a sacarose. A baixa do pH ocasiona dissolução do esmalte e transporte do cálcio e fosfato para o meio ambiente bucal.


Introdução:

Conceito:


Etimologicamente a palavra cárie significa material podre. Apresenta-se como uma moléstia crônica que acomete grande parte da humanidade, com certo predomínio nas áreas civilizadas.
Processo patológico e localizado de origem externa, que se inicia depois da erupção, determina um amolecimento de tecido duro de dente e evoluciona para uma formação de uma cavidade.
Doença infecciosa oportunista, de caráter multifatorial, fortemente influenciada pelos carboidratos da dieta e pela ação dos componentes salivares.
Cárie dentária é um processo patológico de etiologia microbiana, que resulta na destruição localizada dos tecidos dentários.Considerações gerais
É uma doença de origem bacteriana. As
bactérias que se encontram normalmente na boca transformam os restos de alguns alimentos em ácidos; tais ácidos, (lático, acético, butírico, propiônico, etc) formados por um processo de fermentação, atacam os tecidos mineralizados do dente.
Sua ação se dá através da degradação de
açúcares e sua transformação em ácidos que corroem a porção mineralizada dos dentes. O flúor juntamente com o cálcio e um açúcar, chamado xilitol agem inibindo esse processo, contudo o flúor deve ser usado com moderação, devido a sua alta toxicidade. Além disso, quando não se escovam os dentes corretamente e neles acumulam-se restos de alimentos, as bactérias que vivem na boca aderem-se aos dentes, formando a placa bacteriana ou biofilme. Na placa, elas transformam o açúcar dos restos de alimentos em ácido, que por sua vez corrói o esmalte do dente formando uma cavidade, que é a cárie propriamente dita. Vale lembrar que a placa bacteriana se forma mesmo na ausência de ingestão de carboidratos fermentáveis, pois as bactérias possuem polissacarídeo intracelulares de reserva.
Do ponto de vista anatômico e microbiológico, existem vários tipos diferentes de cáries:
cáries em depressão e fissura,
cárie de superfície lisa,
cárie da raiz e
cáries na dentina profunda.
O processo de destruição do dente envolve dissolução da fase mineral, que consiste principalmente em cristais de
hidroxiapatita, por ácidos orgânicos produzidos pela fermentação bacteriana.


História:


A cárie é uma doença com pelo menos 500.000 anos de idade, como evidenciam os registros esqueléticos[6]. Esta remonta aos templos bíblicos (Ver Bíblia). Foi detectada em todos os povos, em todas as raças e em todas as épocas.
Na
América, a cárie incide em cerca de 95% da população, incluindo os Estados Unidos, país de elevado padrão higiênico. Assim, a cárie dental constitui, inegavelmente, sério problema social.
Ao longo do tempo, foram propostos diferentes conceitos sobre a etiologia da cárie dentária . No final do século passado, Miller introduziu a teoria quimiositária, afirmando que diversos microrganismos da cavidade bucal eram capazes de produzir ácido através da
fermentação do açúcar, e que estes dissolviam os cristais de hidroxiapatita dos dentes. Paul Keyes, estabeleceu o clássico conceito de três círculos superpostos indicando que no dente, os microrganismos e o substrato devem estar presentes, ao mesmo tempo, para o desenvolvimento da cárie dentária.
O conceito de causalidade, atualmente aceito, é bem mais complexo do que os sugeridos por KEYES e MILER, pois sabe-se que o acumulo de microrganismos capazes de converter carboidratos em ácidos nem sempre resulta em lesões de cárie. Por exemplo, o acúmulo freqüente de placa observado ao longo de margem gengival na superfície lingual de molares inferiores, raramente leva ao desenvolvimento de lesões de cárie, pois essas áreas estão em contato constante com a saliva. Do ponto de vista filosófico, tanto os microrganismos capazes de produzi ácidos a partir da fermentação de açúcares fermentáveis podem ser considerados fatores necessários, mas não suficientes para o desenvolvimento da cárie dentária. Ao longo dos anos, pesquisas revelaram uma multiplicidade de fatores biológicos ou determinantes que podem influenciar ou não a
cariogenicidade, da placa. Dessa forma, na atuação a cárie dentária é caracterizada como uma doença multifatorial.
Thystrup, Bruun (1992) e Fejerskov (1994), todavia, alertaram para o fato da importância relativa dos vários determinantes ser diferente. De acordo com esses autores, o fator essencial que determina se a placa será ou não cariogênica, é o atrito mecânico e a descamação que ocorre na boca. Por outro lado, a velocidade de progressão da lesão é influenciada pela complexa interação entre os fatores individuais e externos. De acordo com esta interpretação, a cárie dentária deve ser considerada como um processo patológico localizado, que ocorre em "áreas de estagnação" dos dentes, onde é permitido o desenvolvimento da placa cariogênica. Define-se áreas de estagnação como sendo locais que favoreçam o crescimento bacteriano.


Microbiologia da cárie:


Ver artigo principal: Microbiologia oral
Varias teorias foram lançadas para explicar o processo da cárie. Em 1890, Miller utilizou os métodos de isolar, corar e identificar bactérias nos laboratórios de Kock e concluiu que a cárie dentária era um processo químico-parasitário. Observações científicas no começo do século indicavam a necessidade da presença de bactérias para o desenvolvimento da cárie. Estas observações evidenciaram que bactéria isoladas da saliva e da placa, na presença de carboidratos, desenvolveram lesões semelhantes à cárie; dente retido não apresenta cárie; a lesão de cárie localiza-se, geralmente, sob acúmulo de bactérias; e a presença de placa dentária in vitro, na presença de carboidrato, produz ácido o que causa baixa do pH da placa .
A relação entre bactérias e doenças orais é discutida há muito tempo . Em 1683,
Antoni van Leeuwenhoek enviou uma carta à Sociedade Real de Londres, relatando que limpava seus dentes com pedaços de panos e palitos após as refeições, por isto conservava os dentes claros como pouco homens de sua idade e sua gengiva nunca sangrava. Observou, também, que quando não limpava seus dentes, era possível identificar a presença de um material, com uma lente de concluiu que existiam "animalículos" vivos sobre seus dentes.
Antoni van Leeuwenhoek:


Entretanto, só nos anos 40 é que o papel dos microrganismo na cárie foi demostrado. McCLure e Hewitt (1946) observaram inibição de cárie em ratos que receberam penicilina e que estavam sob uma dieta cariogênica. Um grande número de estudos in vitro e in vivo demostra que a cárie não ocorre sem a presença de microrganismo. Estudos clássicos de Orland e colaboradores (1954) mostraram que ratos livres de germes consumindo uma dieta altamente cariogênica, rica em sacarose, não desenvolveram cárie. Na década de 60, Keyes (1960) provou ser a cárie uma doença transmissível em animais. Estudando hamsters golden "Syriam" com uma dieta rica em sacarose concluiu que: hamsters golden e hamsters albinos,quando separados em gaiolas, mostraram atividade de cárie diferentes. Os hamsters albinos eram praticamente livres de cárie, enquanto os golden apresentavam varias lesões. A inoculação de fezes dos hamster golden nos hamsters albinos causou transmissão da doença. Em outro estudo, verificou-se que, quando golden e albinos receberam penicilina durante o período de amamentação, suprimindo a flora cariogênica, não houve desenvolvimento de cárie em nenhum dos grupos. Estes filhotes "não-contaminados" desenvolviam cárie quando engaiolados com hamsters "contaminados" pelas fezes ou infectados pela placa destes animais.
Embora vários dados digam que a cárie só se desenvolve na presença de microrganismos, ainda não existe uma definição sobre qual ou quais bactérias podem ser responsabilizadas como sendo o ou os agentes etiológicos primários da cárie em esmalte, dentina ou raiz. Existem algumas evidências de que microrganismos específicos estão relacionados com a cárie dental. O
lactobacilo há muito tempo vêm sendo associado com atividade de cárie. Foi uma das primeiras bactérias implicadas de cárie, é acidúrico e acidogênico e, portanto, poderia multiplicar-se no baixo pH da placa
Rosen et al. (1968), estudando
ratos gnotobióticos, mostraram que algumas cepas de lactobacilos foram capazes de desenvolver lesões de cárie; mais recentemente, Fitzgerald et al. (1981) demostraram que de 32 cepas de lactobacilos, 31 foram cariogênicos em ratos gnotobióticos, sendo que em ambos os casos estavam associados com cárie de fissura. Em hamsters que abrigavam uma microflora normal, na qual os microrganismos implantados tinham que competir com uma flora mista, apenas 3 cepas de 50 foram cariogênias.
Ainda que vários estudos mostrem uma correlação entre a freqüência de cárie e o número de
lactobacilos, uma clara associação não foi encontrada em casos individuais . Autores sugerem que o estabelecimento dos lactobacilos coincide com o desenvolvimento de lesões cariosas, sendo eles, portanto, mais uma conseqüência do que uma causa da iniciação da cárie. Os lactobacilos são bastonetes gram-positivos, não esporulados que, em geral, crescem melhor sob condições de microaerofilia. Várias espécies têm sido isoladas nos diferentes sítios da cavidade oral, tais como:


Lactobacillus casei
Lactobacillus salivarius
Lactobacillus acidophilos
Lactobacillus plantarum, que são homofermentativos e o
Lactobacillus fermentum,
Lactobacillus brevis,
Lactobacillus buchneri e
Lactobacillus cellobiosus que são heterofermentativos. O
Lactobacillus casei é o que predomina na placa bacteriana e dentina cariada .
Outras bactérias que, freqüentemente, vêm sendo associadas à cárie, são os
estreptococos do mutans, primeiramente descritos por Clark, em 1924, ao examinar tecido cariado proveniente de cavidades. Quando encontrou espécies de estreptococos com habilidade para fermentar carboidratos e criar um baixo pH, concluiu que esta bactéria era uma possível candidata a ser um organismo cariogênico. Entretanto sua descoberta teve um impacto limitado devido a descoberta de outros organismo mais acidogênicos como os lactobacilos nos tecidos cariados.
Atualmente, os mutans, por serem um grupo heterogêneo, são denominados estreptococos do grupo mutans, incluindo sete espécies: mutans, sobrinus, cricetus, rattus, ferus, macaccae, downei. No entanto, só o mutans e o sobrinus têm sido associados com a cárie em humanos. Os estreptococos do grupo mutans possuem um potencial patogênico particular devido a sua capacidade de colonizar o dente, e produzir uma placa aderente(formação de glucanos aderentes), e por serem acidúricos.


Diagnóstico:

Possível localização de cáries.
O processo carioso e suas implicações têm sido motivo de grande preocupação para todos aqueles que exercem as suas atividades profissionais, de consultório, de ensino e pesquisas, no campo da
Odontologia.

Classificação:


Shafer, Hine e Levy consideram diversas maneiras para se classificar a cárie dentária, dependendo dos aspectos clínicos que caracterizam a lesão.

Evolução:


Quanto à evolução do processo, as cáries dentárias podem ser:

Aguda:


Segue um curso clínico de desenvolvimento rápido, e resulta em comprometimento precoce da polpa dental. Ocorre mais freqüentemente em crianças e adultos jovens, presumivelmente, porque os canalículos dentinários possuem maior diâmetro, sem apresentar esclerose, tornando a dentina altamente permeável aos ácidos. Em razão da rápida evolução do processo carioso, não há formação de dentina de reação por parte da polpa dental.
A cárie rampante é um exemplo típico de cárie dentária aguda.

Crônica:

Evolução da lesão cariosa.
É de evolução lenta, permitindo a
esclerose dos canalículos dentinários, com conseqüente menor permeabilidade dentinária e formação de dentina de reação. Possui, freqüentemente, coloração castanho-escuro. A dor não é característica comum da cárie crônica, ao contrário da cárie aguda.
Massler afirma que estes dois tipos de lesões cariosas dentinárias (crônica e aguda) podem ser facilmente identificados clinicamente e microscopicamente, e condicionam tratamentos distintos.